Сейчас, сейчасВозможное объяснение тромбозов на векторных вакцинах
t.me — Крайне редкие тромбозы, которые возникают из-за антител к тромбоцитарному фактору 4 (он же - антигепариновый фактор, он же PF4), встречались и до пандемии и появления векторных вакцин. Но в ковидную эпоху они привлекли вполне понятное дополнительное внимание.
надзор »
Крайне редкие тромбозы, которые возникают из-за антител к тромбоцитарному фактору 4 (он же - антигепариновый фактор, он же PF4), встречались и до пандемии и появления векторных вакцин. Но в ковидную эпоху они привлекли вполне понятное дополнительное внимание.
В NEJM опубликовано письмо(https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMc2402592) редактору, в котором международная группа ученых изложила результаты изучения антител, из-за которых весь сыр-бор и разгорелся.
Невероятно интересно, но сложно, пришлось ловить и пытать иммунолога, но ему понравилось. Объяснение в письме понравилось, не пытки.
В общем, всё дело в волшебных пузырьках генетической лотерее. У пострадавших от подобных тромбозов (не только поствакцинационных, но и т.н. классических, то есть после аденовирусной инфекции) наблюдалась экспрессия аллеля IGLV3-21*02, что приводило к тому, что антигенсвязывающая область антител (паратоп) включала как минимум восемь отрицательно заряженных аминокислот. А PF4 положительно заряжен за счёт остатков лизина и аргинина. Причём и антительный заряд довольно мощный, и тромбоцитарный. Вот их и тянет друг к другу со страшной силой.
Аденовирусы в крайне редких случаях способны индуцировать подобные антитела. Причём и природные в том числе, поэтому подобные тромбозы наблюдались в популяции и до появления векторных вакцин. Как минимум астразенековская и джонсон-и-джонсоновская вакцины (по Спутнику таких данных нет) на это оказались способны. То есть это генетически обусловленный отдельный класс крайне редких, но неблагоприятных иммунных реакций, связанный с аденовирусными (а, может быть, и в принципе вирусными) структурами.
Авторы письма предлагаю если что - проводить скрининг на антитела к PF4 с помощью иммуноферментного анализа. И высказывают осторожное предположение, что если после перенесённой инфекции, в том числе ковида, остаётся высокий уровень D-димера и тромбоцитопения, то, может, тут тоже эти антитела виноваты, и именно тут может быть спрятан ключик к лечению таких случаев постковида.
В общем, реально очень интересное и теоретически перспективное направление работы.